B12 дефицитная анемия

Витамин b12-дефицитные анемии – это ряд болезней крови, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластная) вследствие нарушенного кроветворения, к ним причисляют b12-фолиеводефицитную, b12-железодефицитную анемии. Бывают врожденные, наследственные, приобретенные формы. Поддаются лечению. Витамин b12 занимает важное место в синтезе ДНК в клетках, и в кроветворных тоже. При его недостатке у людей возникает макроцитарная анемия с мегалобластическим типом кроветворения.

Витамин b12 не синтезируется в организме, он попадает исключительно с белками животного, нерастительного происхождения (мясо, печень, яйца, молоко). Его суточная потребность 2-3 мкг, при сбалансированном питании из рациона поступает до 50 мкг в сутки. Витамин выделяется после из тела с желчью. За день теряется около 0,1% от всего накопленного витамина. Приблизительно 3/4 выделенного с желчью витамина снова всасывается. Вот почему b12-дефицитная анемия по причине нехватки витамина b12 появляется через 1-3 года после прекращения поступления витамина в организм. Частота, с которой встречается В12-дефицитная анемия, увеличивается с годами: у молодых 0,1%, у средневозрастных 1%, после 75 лет у 4% лиц.

Общие сведения о В12-дефицитной анемии

Анемия находится на третьем месте в структуре причин обращений за медицинской помощью и часто выявляется случайно. Из прочих анемий крови у пожилых доля b12-дефицитной анемии равняется 2-3%. Существует пять причин, вызывающих витамин b12-дефицитную анемию:

1. слишком малое попадание в тело витамина b12;
2. мальабсорция витамина b12 (нехватка ВФ, болезнь Бирмера, болезнь Имерслунд-Греебека);
3. высокая потеря витамина b12 (беременность, гемолиз, рост опухолей, гемодиализ, псориаз);
4. аномалия усвоения витамина b12;
5. нарушения метаболизма кобаламинов внутри клеток.

Отличительные черты у престарелых: затруднительная диагностика причин, следствие хронических заболеваний, сложный патогенез.

Анализы

Нехватка В12 наиболее отчетливо проявляется в кроветворных клетках. Обязательные анализы при диспансеризации пациентов – анализ крови (гематокрит, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, эритроцитарное распределение, СОЭ, лейкоцитарная формула), ее сыворотки и плазмы (мочевина, креатинин, билирубин, белки, ферритин, железосвязывающая способность), мочи (цвет, рН, прозрачность, удельный вес, белок обычный и Бенс-Джонса, билирубин, эритроциты, микроскопическое исследование остатка), стула (цвет, плотность, оккультная кровь, проверка на яйца глист).

В результатах анализов количество гемоглобина 40-110 г/л, эритроцитов – резко снижено (1-1,5)*1012 л. Замечается повышенный цветовой показатель крови, рост среднего объема эритроцитов и среднего количества гемоглобина в эритроците при нормах среднего количества гемоглобина в одном эритроците.

Эритроцитарная гистограмма смещается вправо, становится более плоской, удлиняясь по оси Х. В эритроцитах найдутся остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Из-за высокого гемолиза эритроцитов есть билирубинемия. Относительное число ретикулоцитов крови нормально или понижено, но их абсолютная концентрация в анализах всегда уменьшена. В целом изменения крови и костного мозга подобны фолиеводефицитной анемии.

Симптомы и причины b12-дефицитной анемии

Причины возникновения b12-дефицитной анемии бывают врожденными и приобретенными. Наследственная нехватка внутреннего фактора встречается редко. Недуг перенимается аутосомно-рецессивно. Болезнь связана с невозможностью клеток желудка вырабатывать ВФ или секреция аномального ВФ (это заболевание называют ювенильной пернициозной анемией), с хроническими болезнями печени (цирроз, гепатит, панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью). Симптомы выражаются у гомозиготов после 7-24 месяцев (после окончания запаса витамина, взятого от матери в утробе). Отмечается вялость, ухудшение аппетита, замедленное увеличение веса, бледность, иногда диарея. Возможно увеличение печени и селезенки, атрофия слизистой оболочки языка, стоматит. Неврологические симптомы вариабельны – снижение спинальных рефлексов, атаксия, нарушение речи, парестезии, умственная отсталость.

Анемия носит макроцитарный характер с преобладанием в анализах макро-овалоцитов, наличием крупных гиперсегментированных нейтрофилов, в тяжелых случаях отмечается нейтропения и тромбоцитопения. При изучении семейного анамнеза у гетерозиготов по заболеванию у некоторых членов семьи выявляются признаки нарушения абсорбции кобаламина. Эта форма проявляется после 14-18 лет. У пациентов снижена активность ВФ.

У стариков нехватка В12 развивается из-за неспособности его получения из пищи (при атрофическом гастрите, когда снижена секреция соляной кислоты и протеаз). Также анемия у пожилых обусловлена алиментарным фактором, то есть однообразным питанием с преобладанием злаковых и хлебобулочных продуктов. Для достаточного обмена витамином b12 нужны: наличие b12 в еде, желудочная секреция, адекватная панкреатическая секреция, интактная подвздошная кишка, транскобаламины. Нехватка витамина b12 и фолиевой кислоты ухудшает метаболизм нуклеиновых кислот, вызывает ингибирование деления клеток. Эти аномалии наиболее ярки со сторон кроветворных клеток и желудочно-кишечного тракта.

Болезнь включает в себя три синдрома: анемический, неврологический, желудочно-кишечный. Чаще всего начинается анемическим синдромом: усталость, слабость, тахикардия, одышка при незначительной нагрузке, специфические результаты анализа крови. Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта предъявляют 40-50% пациентов (снижение аппетита, потеря вкуса, боли во рту, расстройство кишечника). У 10-20% обнаружено увеличение печени, селезенки, желудочная секреция сильно понижена. С неврологической стороны идут симптомы: онемение пальцев, изменение чувствительности конечностей, неуверенная походка с широким шагом, холод в ногах, возможна атрофия мышц. Также возможны симптомы: ухудшение памяти, ослабление зрения, судороги, галлюцинации, психозы, депрессивное или маниакальное состояние психики.

Лечение анемии

Этапы диагностики:

1. общий осмотр, клинические анализы;
2. исследование костного мозга (стернальная пункция);
3. анамнез;
4. инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта.

Лечение амбулаторное. В случаях, требующих трансфузионной терапии по жизненным показаниям, необходима госпитализация в терапевтическое или гематологическое отделение. В процессе лечения витамином b12 (цианокобаламин или гидроксикобаламин внутримышечно дозами 200-500 мкг 1 раз в день курсом 4-6 недель) отмечается положительная динамика со стороны эритроцитарных показателей (видна по анализам крови). Ретикулоцитарный криз развивается на шестой день терапии, однако, к концу первого месяца лечения абсолютное количество ретикулоцитов в крови может полностью не нормализоваться, что свидетельствует о недостаточном восстановлении регенераторной способности костного мозга и необходимости продолжения лечения витамином b12.

Гематологическая ремиссия определяется восстановлением костномозгового кроветворения и анализов периферической крови, отсутствием неврологических симптомов (извращения вкуса, онемение конечностей и др.). В12-дефицитная анемия отступает в пределах 6-12 недель лечения. У больных, которым длительно проводят витаминотерапию, может после развиваться железодефицитная анемия при нарушении метаболизма железа и активизация синтеза гемоглобина. После гематологической ремиссии 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем полгода 2 раза в месяц в той же дозе, что и в начале курса. Профилактическое лечение витамином b12 1-2 раза в год курсами по 5-6 инъекций или ежемесячно по 200-500 мкг пожизненно.